Wicipedia

Dibyniaeth

(Ailgyfeiriad o Caethiwed)

Cyflwr a nodir gan ymddygiad gorfodol sy'n ymrwymo'r unigolyn i gynhyrfiadau sy'n rhoi boddhad, er gwaethaf yr effeithiau niweidiol,[1][2][3][4][5] yw caethiwed,[6][7] caethineb[7] neu ddibyniaeth.[7][8] Gellir ei ystyried yn afiechyd neu'n broses fiolegol sy'n arwain at y fath ymddygiadau.[1][9] Y ddwy briodwedd sydd gan bob cynhyrfiad sy'n peri caethiwed yw eu natur atgyfnerthol (hynny yw, maent yn ei wneud yn fwy debygol i'r unigolyn geisio'u profi tro ar ôl tro) a'r boddhad cynhenid sy'n dod ohonynt.[1][2][5] Mae'r ffin rhwng caethiwed ffisiolegol a dibyniaeth seicolegol yn aneglur.[6]

Dibyniaeth
Gwahaniaethau cemegol mewn ymenydd pobl sy'n gaeth i gyffuriau a phobl normal.
Mathymddygiad, problem iechyd, habit Edit this on Wikidata

Mae dibyniaethau ar gyffuriau a dibyniaethau ymddygiadol yn cynnwys alcoholiaeth, dibyniaeth ar amffetaminau, dibyniaeth ar gocên, dibyniaeth ar nicotîn, dibyniaeth ar opiadau, dibyniaeth ymarfer corff, dibyniaeth bwyta, dibyniaeth gamblo, a dibyniaeth rywiol. Camddefnyddir y term yn aml gan y cyfryngau i gyfeirio at ymddygiadau ac amhwylderau gorfodol eraill, yn enwedig dibyniaeth ar sylweddau sef cyflwr ymaddasol o ganlyniad i roi'r gorau i gyffur ac sydd nid o reidrwydd yn gysylltiedig â dibyniaeth yn yr ystyr uchod.[10]

Hanes a geirdarddiad

golygu

Geirdarddiad y term dibyniaeth yw'r gair dibynnu, sy'n tarddu o'r Lladin. Fe'i cofnodwyd yn gyntaf yn y 13g.

https://geiriadur.ac.uk/gpc/gpc.html Gellir defnyddio 'bod yn gaeth i gyffuriau ayb yn yr un modd.

Effeithiau

golygu
 
Cyflwr dryslyd acíwt a achosir gan ddiddyfnu alcohol (alcohol withdrawal), a elwir hefyd yn delirium tremens

Mae dibyniaeth yn achosi “toll ariannol a dynol hynod o uchel” ar unigolion a chymdeithas yn gyffredinol drwy'r byd.[11][12] Yn yr Unol Daleithiau, mae cyfanswm y gost economaidd i gymdeithas yn fwy na chyfanswm pob math o glefyd siwgwr a phob math o ganser gyda'i gilydd. Mae’r costau hyn yn deillio o effeithiau andwyol uniongyrchol cyffuriau a chostau gofal iechyd cysylltiedig (e.e., gwasanaethau meddygol brys a gofal cleifion allanol a mewnol), cymhlethdodau hirdymor (e.e., canser yr ysgyfaint o ganlyniad i ysmygu cynhyrchion tybaco, sirosis yr iau a gorffwylltra o ganlyniad i yfed alcohol cronig, a cheg meth o ddefnyddio methamphetamine), colli gwaith (a chynnyrch) a chostau lles cysylltiedig, damweiniau angheuol a heb fod yn angheuol (ee, gwrthdrawiadau traffig), hunanladdiadau, llofruddiaeth, a charchar, ymhlith eraill.[11][12][13]

Yn yr Unol Daleithiau, mae astudiaeth gan y Sefydliad Cenedlaethol ar Gam-drin Cyffuriau wedi canfod bod marwolaethau gorddos bron wedi treblu ymhlith dynion a menywod rhwng 2002 a 2017. Cafwyd 72,306 o farwolaethau gorddos yn 2017[14] ond 2020 yw'r flwyddyn gyda’r nifer uchaf o farwolaethau gorddos dros gyfnod o 12 mis, gyda 81,000 o farwolaethau gorddos, sy’n fwy na’r cofnodion a osodwyd yn 2017.[15]

Dibyniaeth ymddygiad

golygu

Mae'r term "dibyniaeth ymddygiad" (neu dibyniaeth ymddygiadol) yn cyfeirio at orfodaeth i gymryd rhan mewn gwobrwyo naturiol - sef ymddygiad sy'n rhoi boddhad cynhenid (hy, gwobr dymunol ac apelgar) - er gwaethaf canlyniadau andwyol.[16][17] Dengys tystiolaeth rag-glinigol bod cynnydd amlwg yn y mynegiant o ΔFosB trwy wobrwyo'n ormodol ac yn ailadroddus yn cael yr un effaith ymddygiadol a niwroplastigedd ag a geir mewn dibyniaeth i gyffuriau.[16][18][19][20]

Mae adolygiadau o ymchwil glinigol mewn pobol ac astudiaethau rhag-glinigol sy'n cynnwys ΔFosB wedi nodi gweithgaredd rhywiol cymhellol - yn benodol, unrhyw fath o gyfathrach rywiol - fel dibyniaeth (hy dibyniaeth rhywiol).[16][18] Ar ben hynny, dangoswyd bod gwobrwyo traws-sensiteiddio rhwng amffetamin a gweithgaredd rhywiol, (sy'n golygu bod dod i gysylltiad ag y naill yn cynyddu'r awydd am y llall), yn digwydd yn rhag-glinigol ac yn glinigol fel syndrom dadreoleiddio dopamin;[16][18][19][20][16][19][20]

Mae astudiaethau rhag-glinigol yn nodi y gall bwyta bwydydd braster uchel neu siwgr yn aml ac yn ormodol, yn y tymor hir, gynhyrchu dibyniaeth (dibyniaeth bwyd).[16][17] Gall hyn gynnwys siocled. Gwyddys ers tro bod blas melys siocledi a chynhwysion ffarmacolegol yn creu chwant cryf neu beri i'r person deimlo ei fod yn ddibynnol neu'n gaeth iddo.[21] Gall person sy'n hoff iawn o siocledi gyfeirio ato'i hun fel siocaholic. Fodd bynnag, nid yw siocled yn cael ei gydnabod yn ffurfiol eto gan y DSM-5 fel dibyniaeth y gellir ei ddiagnosio.[22]

Mae gamblo yn darparu gwobr naturiol sy'n gysylltiedig ag ymddygiad cymhellol ac y mae llawlyfrau diagnostig clinigol, sef y DSM-5, wedi nodi meini prawf ar gyfer "dibyniaeth".[16] Er mwyn i ymddygiad gamblo person fodloni meini prawf dibyniaeth, mae'n dangos nodweddion penodol, megis addasu hwyliau person, gorfodaeth, a thynnu'n ôl (mood modification, compulsivity, and withdrawal). Ceir tystiolaeth o niwroddelweddu bod gamblo yn sbarduno'r system wobrwyo a'r llwybr mesolimbig yn benodol.[16] Yn yr un modd, mae siopa a chwarae gemau fideo yn gysylltiedig ag ymddygiadau cymhellol mewn pobol a dangoswyd eu bod yn sbarduno llwybr mesolimbig a rhannau eraill o'r system wobrwyo.[16] Yn seiliedig ar y dystiolaeth hon, mae bod yn gaeth i gamblo, dibyniaeth i gemau fideo, a dibyniaeth i siopa yn cael eu dosbarthu yn unol â hynny.[16]

Ffactorau risg

golygu

Mae yna nifer o ffactorau risg genetig ac amgylcheddol sy'n cloi person i fod yn ddibynnol (ac felly i ddibyniaeth), ac mae'r ffactorau hyn yn amrywio ar draws y boblogaeth. Mae ffactorau risg genetig ac amgylcheddol i gyd yn cyfrif am tua hanner risg yr unigolyn ar gyfer datblygu dibyniaeth; nid yw cyfraniad ffactorau risg epigenetig i gyfanswm y risg yn hysbys. Hyd yn oed mewn unigolion sydd â risg genetig gymharol isel, gall dod i gysylltiad â dosau uchel o gyffur caethiwus am gyfnod hir o amser (ee, wythnosau-mis) arwain at ddibyniaeth o'r cyffur hwnnw.

Ffactorau genetig

golygu

Mae ffactorau genetig, ynghyd â ffactorau amgylcheddol (ee, seicogymdeithasol), yn gyfranwyr sylweddol at fregusrwydd dibyniaeth. Ceir astudiaethau sydd wedi amcangyfrif bod ffactorau genetig yn cyfrif am 40-60% o'r ffactorau risg ar gyfer alcoholiaeth.[23] Mae astudiaethau eraill wedi nodi cyfraddau etifeddol tebyg ar gyfer mathau eraill o gyffuriau, yn benodol mewn genynnau sy'n amgodio'r Derbynnydd Acetylcholine Alpha5 Nicotinig.[24] Rhagdybiodd Knestler ym 1964 y gallai genyn neu grŵp o enynnau gyfrannu at dueddiad at ddibyniaeth mewn sawl ffordd. Er enghraifft, gall newid yn lefelau protein normal oherwydd ffactorau amgylcheddol newid strwythur neu weithrediad niwronau'r ymennydd yn ystod datblygiad person. Gallai'r niwronau hyn effeithio ar dueddiad unigolyn i brofi defnyddio cyffuriau am y tro cyntaf. I gefnogi'r ddamcaniaeth hon, mae astudiaethau mewn anifeiliaid wedi dangos y gall ffactorau amgylcheddol megis straen effeithio ar fynegiant genetig anifail.[24]

Ffactorau amgylcheddol

golygu

Dyma'r term am brofiadau unigolyn sy'n rhyngweithio â chyfansoddiad genetig yr unigolyn i gynyddu neu leihau ei siawns i fod yn gaeth i gyffur, sylweddau ayb (hy ei ddibyniaeth). Er enghraifft, ar ôl yr achosiono COVID-19, rhoddodd mwy o bobl y gorau i ysmygu nag a ddechreuodd ysmygu; ac roedd yr ysmygwyr, ar gyfartaledd, wedi lleihau nifer y sigaréts yr oeddent yn eu cymryd.[25] Yn fwy cyffredinol, mae nifer o wahanol ffactorau amgylcheddol wedi'u cynnwys fel ffactorau risg ar gyfer dibyniaeth, gan gynnwys pethau sy'n rhoi straen ar y person, hy straenwyr seicogymdeithasol amrywiol. Mae Sefydliad Cenedlaethol ar Gam-drin Cyffuriau UDA (NIDA) yn dyfynnu diffyg goruchwyliaeth gan rieni, y defnydd o sylweddau gan gyfoedion, argaeledd cyffuriau, a thlodi fel ffactorau risg ar gyfer defnyddio sylweddau ymhlith plant ac ieuenctid.[26][27]

Oed

golygu

Mae llencyndod yn gyfnod bregus ac unigryw ar gyfer datblygu dibyniaeth.[28] Yn y glasoed, mae'r systemau cymhelliad-gwobr yn yr ymennydd yn aeddfedu ymhell cyn y rhan rheolaeth wybyddol. O ganlyniad, mae hyn yn rhoi swm anghymesur o bŵer i'r systemau cymhelliant-gwobr yn y broses o wneud penderfyniadau ymddygiadol. Felly, mae pobl ifanc yn fwyfwy tebygol o weithredu yn fyrbwyll a chymryd rhan mewn ymddygiad peryglus, a allai eu gwneud yn ddibynnol, cyn ystyried y canlyniadau.[29] Nid yn unig y mae pobl ifanc yn fwy tebygol o ddechrau a pharhau i ddefnyddio cyffuriau, ond unwaith y byddant yn gaeth iddynt, nid ydynt yn ymateb mor dda i driniaeth ac yn fwy tebygol iddo ddychwelyd eto. [30][31]

Mae ystadegau wedi dangos bod y rhai sy'n dechrau yfed alcohol yn iau yn fwy tebygol o ddod yn ddibynnol yn ddiweddarach. Credir bod tua 33% o'r boblogaeth  wedilasu eu halcohol cyntaf rhwng 15 ac 17 oed, tra bod 18% wedi ei brofi cyn hynny. O ran cam-drin neu ddibyniaeth ar alcohol, mae'r niferoedd yn dechrau'n uchel gyda'r rhai a oedd yn yfed am y tro cyntaf cyn eu bod yn 12 oed ac yna'n lleihau ar ôl hynny. Er enghraifft, dechreuodd 16% o alcoholics yfed cyn troi’n 12 oed, a dim ond 9% a gyffyrddodd ag alcohol rhwng 15 a 17 oed am y tro cyntaf. Mae’r ganran hon hyd yn oed yn is, sef 2.6%, ar gyfer y rhai a ddechreuodd yr arferiad gyntaf ar ôl iddynt fod yn 21.[32]

Diagnosis

golygu

Mae'r 5ed argraffiad o'r Llawlyfr Diagnostig ac Ystadegol o Anhwylderau Meddyliol (DSM-5) yn defnyddio'r term "anhwylder defnyddio sylweddau" ("substance use disorder") i gyfeirio at sbectrwm o anhwylderau sy'n gysylltiedig â defnyddio cyffuriau. Mae'r DSM-5 yn dileu'r termau "cam-drin" a "dibyniaeth" o gategorïau diagnostig, gan ddefnyddio'r manylebau ysgafn, cymedrol a difrifol yn lle hynny i nodi maint y defnydd anhrefnus (disordered use). Pennir y manylebau hyn gan nifer y meini prawf diagnostig sy'n bresennol mewn achos penodol. Yn y DSM-5, mae'r term yn gaeth i gyffuriau yn gyfystyr ag anhwylder defnyddio sylweddau difrifol..

Cyflwynodd y DSM-5 gategori diagnostig newydd ar gyfer dibyniaethau ymddygiad; fodd bynnag, hapchwarae problemus yw'r unig amod sydd wedi'i gynnwys yn y categori hwnnw yn y 5ed rhifyn.[10] Rhestrir anhwylder hapchwarae ar y rhyngrwyd fel "amod sy'n gofyn am astudiaeth bellach" yn y DSM-5.[33]

Mae rhifynnau blaenorol wedi defnyddio dibyniaeth gorfforol a'r syndrom diddyfnu cysylltiedig i nodi cyflwr caethiwus. Mae dibyniaeth gorfforol yn digwydd pan fydd y corff wedi addasu trwy ymgorffori'r sylwedd yn ei weithrediad "normal" - hy, yn cyrraedd homeostasis - ac felly mae symptomau diddyfnu corfforol yn digwydd pan ddaw'r defnydd i ben.[34] Goddefgarwch yw'r broses lle mae'r corff yn addasu'n barhaus i'r sylwedd ac mae angen symiau cynyddol mwy i gyflawni'r effaith wreiddiol. Mae diddyfniad yn cyfeirio at symptomau corfforol a seicolegol a brofir wrth leihau neu roi'r gorau i sylwedd y mae'r corff wedi dod yn ddibynnol arno. Mae symptomau diddyfnu yn gyffredinol yn cynnwys: poenau corff, pryder, anniddigrwydd, awch dwys am y sylwedd, cyfog, rhithweledigaethau, cur pen, chwysau oer, crynu a ffitiau.

Triniaeth

golygu

Yn ôl un adolygiad, “er mwyn bod yn effeithiol, mae angen integreiddio pob triniaeth fferyllol neu fiolegol ar gyfer dibyniaeth i fathau eraill o adsefydlu (rehab) megis therapi ymddygiad gwybyddol, seicotherapi unigol a grŵp, strategaethau addasu ymddygiad, rhaglenni deuddeg cam, a chyfleusterau triniaeth breswyl."[5]

Gweler hefyd

golygu

Cyfeiriadau

golygu
  1. ↑ 1.0 1.1 1.2 Nestler EJ (Rhagfyr 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410.
  2. ↑ 2.0 2.1 "Glossary of Terms Archifwyd 2019-05-10 yn y Peiriant Wayback". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. Adalwyd 9 Chwefror 2015.
  3. ↑ Angres DH, Bettinardi-Angres K (October 2008). "The disease of addiction: origins, treatment, and recovery". Dis Mon 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142.
  4. ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". Yn Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (ail argraffiad. Efrog Newydd: McGraw-Hill Medical. tt. 364–365, 375. ISBN 9780071481274.
  5. ↑ 5.0 5.1 5.2 Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (Chwefror 2013). "The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans". Subst. Abuse Rehabil. 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786.
  6. ↑ 6.0 6.1  Termau: caethiwed. Y Coleg Cymraeg Cenedlaethol. Adalwyd ar 4 Tachwedd 2015.
  7. ↑ 7.0 7.1 7.2 Geiriadur yr Academi, [addiction].
  8. ↑  Dibyniaeth. S4C. Adalwyd ar 4 Tachwedd 2015.
  9. ↑ American Society for Addiction Medicine (2012). "Definition of Addiction". Archifwyd o'r gwreiddiol ar 2018-06-14. Cyrchwyd 2015-11-04.
  10. ↑ 10.0 10.1 American Psychiatric Association (2013). "Substance-Related and Addictive Disorders" (PDF). American Psychiatric Publishing. tt. 1–2. Cyrchwyd 10 Gorffennaf 2015. Additionally, the diagnosis of dependence caused much confusion. Most people link dependence with “addiction” when in fact dependence can be a normal body response to a substance.
  11. ↑ 11.0 11.1 "Chapter 1: Basic Principles of Neuropharmacology". Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (arg. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. 2009. t. 4. ISBN 978-0-07-148127-4. Drug abuse and addiction exact an astoundingly high financial and human toll on society through direct adverse effects, such as lung cancer and hepatic cirrhosis, and indirect adverse effects –for example, accidents and AIDS – on health and productivity.
  12. ↑ 12.0 12.1 "Epidemiology of Substance Use Disorders". Hum. Genet. 131 (6): 779–89. June 2012. doi:10.1007/s00439-012-1168-0. PMC 4408274. PMID 22543841. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4408274.
  13. ↑ "Economic consequences of drug abuse". International Narcotics Control Board Report: 2013 (PDF). United Nations – International Narcotics Control Board. 2013. ISBN 978-92-1-148274-4. Cyrchwyd 28 September 2018.
  14. ↑ "Overdose Death Rates". National Institute on Drug Abuse. 9 August 2018. Cyrchwyd 17 September 2018.
  15. ↑ "Overdose Deaths Accelerating During Covid-19". Centers For Disease Control Prevention. 18 December 2020. Cyrchwyd 10 February 2021.
  16. ↑ 16.00 16.01 16.02 16.03 16.04 16.05 16.06 16.07 16.08 16.09 "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology 61 (7): 1109–22. December 2011. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3139704. "Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from "normal" to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).""
  17. ↑ 17.0 17.1 "Transcriptional and epigenetic mechanisms of addiction". Nat. Rev. Neurosci. 12 (11): 623–37. November 2011. doi:10.1038/nrn3111. PMC 3272277. PMID 21989194. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3272277. "ΔFosB has been linked directly to several addiction-related behaviors ... Importantly, genetic or viral overexpression of ΔJunD, a dominant negative mutant of JunD which antagonizes ΔFosB- and other AP-1-mediated transcriptional activity, in the NAc or OFC blocks these key effects of drug exposure14,22–24. This indicates that ΔFosB is both necessary and sufficient for many of the changes wrought in the brain by chronic drug exposure. ΔFosB is also induced in D1-type NAc MSNs by chronic consumption of several natural rewards, including sucrose, high fat food, sex, wheel running, where it promotes that consumption14,26–30. This implicates ΔFosB in the regulation of natural rewards under normal conditions and perhaps during pathological addictive-like states."
  18. ↑ 18.0 18.1 18.2 "Sexual addiction or hypersexual disorder: different terms for the same problem? A review of the literature". Curr. Pharm. Des. 20 (25): 4012–20. 2014. doi:10.2174/13816128113199990619. PMID 24001295. "Sexual addiction, which is also known as hypersexual disorder, has largely been ignored by psychiatrists, even though the condition causes serious psychosocial problems for many people. A lack of empirical evidence on sexual addiction is the result of the disease's complete absence from versions of the Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. ... Existing prevalence rates of sexual addiction-related disorders range from 3% to 6%. Sexual addiction/hypersexual disorder is used as an umbrella construct to encompass various types of problematic behaviors, including excessive masturbation, cybersex, pornography use, sexual behavior with consenting adults, telephone sex, strip club visitation, and other behaviors. The adverse consequences of sexual addiction are similar to the consequences of other addictive disorders. Addictive, somatic and psychiatric disorders coexist with sexual addiction. In recent years, research on sexual addiction has proliferated, and screening instruments have increasingly been developed to diagnose or quantify sexual addiction disorders. In our systematic review of the existing measures, 22 questionnaires were identified. As with other behavioral addictions, the appropriate treatment of sexual addiction should combine pharmacological and psychological approaches."
  19. ↑ 19.0 19.1 19.2 "Natural and drug rewards act on common neural plasticity mechanisms with ΔFosB as a key mediator". The Journal of Neuroscience 33 (8): 3434–42. February 2013. doi:10.1523/JNEUROSCI.4881-12.2013. PMC 3865508. PMID 23426671. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=3865508. "Drugs of abuse induce neuroplasticity in the natural reward pathway, specifically the nucleus accumbens (NAc), thereby causing development and expression of addictive behavior. ... Together, these findings demonstrate that drugs of abuse and natural reward behaviors act on common molecular and cellular mechanisms of plasticity that control vulnerability to drug addiction, and that this increased vulnerability is mediated by ΔFosB and its downstream transcriptional targets. ... Sexual behavior is highly rewarding (Tenk et al., 2009), and sexual experience causes sensitized drug-related behaviors, including cross-sensitization to amphetamine (Amph)-induced locomotor activity (Bradley and Meisel, 2001; Pitchers et al., 2010a) and enhanced Amph reward (Pitchers et al., 2010a). Moreover, sexual experience induces neural plasticity in the NAc similar to that induced by psychostimulant exposure, including increased dendritic spine density (Meisel and Mullins, 2006; Pitchers et al., 2010a), altered glutamate receptor trafficking, and decreased synaptic strength in prefrontal cortex-responding NAc shell neurons (Pitchers et al., 2012). Finally, periods of abstinence from sexual experience were found to be critical for enhanced Amph reward, NAc spinogenesis (Pitchers et al., 2010a), and glutamate receptor trafficking (Pitchers et al., 2012). These findings suggest that natural and drug reward experiences share common mechanisms of neural plasticity"
  20. ↑ 20.0 20.1 20.2 "Nucleus accumbens NMDA receptor activation regulates amphetamine cross-sensitization and deltaFosB expression following sexual experience in male rats". Neuropharmacology 101: 154–64. February 2016. doi:10.1016/j.neuropharm.2015.09.023. PMID 26391065.
  21. ↑ Coffee, tea, chocolate, and the brain. Boca Raton: CRC Press. 2004. tt. 203–218. ISBN 9780429211928.
  22. ↑ "Food addiction in the light of DSM-5". Nutrients 6 (9): 3653–71. September 2014. doi:10.3390/nu6093653. PMC 4179181. PMID 25230209. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4179181.
  23. ↑ Mayfield, R D; Harris, R A; Schuckit, M A (May 2008). "Genetic factors influencing alcohol dependence: Genetic factors and alcohol dependence". British Journal of Pharmacology 154 (2): 275–287. doi:10.1038/bjp.2008.88. PMC 2442454. PMID 18362899. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2442454.
  24. ↑ 24.0 24.1 "A twin-family study of alcoholism in women". Am J Psychiatry 151 (5): 707–15. May 1994. doi:10.1176/ajp.151.5.707. PMID 8166312. https://archive.org/details/sim_american-journal-of-psychiatry_1994-05_151_5/page/707.
  25. ↑ "How the COVID-19 pandemic impacts tobacco addiction: Changes in smoking behavior and associations with well-being". Addictive Behaviors 119: 106917. August 2021. doi:10.1016/j.addbeh.2021.106917. PMID 33862579.
  26. ↑ "What are risk factors and protective factors?". National Institute on Drug Abuse. Archifwyd o'r gwreiddiol ar 2020-04-30. Cyrchwyd 13 December 2017.
  27. ↑ "Brain Change in Addiction as Learning, Not Disease". The New England Journal of Medicine 379 (16): 1551–1560. October 2018. doi:10.1056/NEJMra1602872. PMID 30332573. "Addictive activities are determined neither solely by brain changes nor solely by social conditions ... the narrowing seen in addiction takes place within the behavioral repertoire, the social surround, and the brain — all at the same time."
  28. ↑ "The adolescent brain and age-related behavioral manifestations". Neuroscience and Biobehavioral Reviews 24 (4): 417–63. June 2000. doi:10.1016/s0149-7634(00)00014-2. PMID 10817843. https://archive.org/details/sim_neuroscience-and-biobehavioral-reviews_2000-06_24_4/page/417.
  29. ↑ "Neurobiology of adolescent substance use and addictive behaviors: treatment implications". Adolescent Medicine 25 (1): 15–32. April 2014. PMC 4446977. PMID 25022184. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4446977.
  30. ↑ "Evaluation of the effectiveness of adolescent drug abuse treatment, assessment of risks for relapse, and promising approaches for relapse prevention". The International Journal of the Addictions 25 (9A–10A): 1085–140. 1990. doi:10.3109/10826089109081039. PMID 2131328.
  31. ↑ "Practitioner review: adolescent alcohol use disorders: assessment and treatment issues". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines 49 (11): 1131–54. November 2008. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.01934.x. PMC 4113213. PMID 19017028. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=4113213.
  32. ↑ "Age and Substance Abuse – Alcohol Rehab". Archifwyd o'r gwreiddiol ar 2019-11-12. Cyrchwyd 2022-02-22.
  33. ↑ "An international consensus for assessing internet gaming disorder using the new DSM-5 approach". Addiction 109 (9): 1399–406. September 2014. doi:10.1111/add.12457. PMID 24456155.
  34. ↑ "Drugs of abuse and brain gene expression". Psychosom Med 61 (5): 630–50. 1999. doi:10.1097/00006842-199909000-00007. PMID 10511013.
Wedi dod o "https://cy.wikipedia.org/w/index.php?title=Dibyniaeth&oldid=12899920"